Dans la très grande majorité des cas un syndrome coronarien aigu est secondaire à une rupture de plaque athéromateuse responsable d’une occlusion artérielle coronaire. Dans un faible pourcentage de cas, le mécanisme en est différent ne modifiant pas la prise en charge initiale mais la thérapeutique ultérieure. Nous rapportons trois cas de présentation clinique de syndrome coronarien aigu dont le mécanisme physiopathologique n’est pas, ou principalement pas, d’origine athéromateuse. Nous discutons à partir de cas pratiques récents et d’une revue de la littérature de la stratégie diagnostique et thérapeutique dans la prise en charge des cardiomyopathies de Tako-tsubo et des syndromes coronariens aigus d’origine spastique.