Les inhibiteurs de tyrosine kinase (ITK) qui bloquent la voie de signalisation du récepteur du facteur de croissance épidermique (EGFR) ont montré leur efficacité dans le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) avec mutation de l’EGFR. Les ITK actuellement disponibles (géfitinib et erlotinib) sont des inhibiteurs réversibles de l’EGFR. L’afatinib est un inhibiteur irréversible des récepteurs de la famille ErbB ciblant de façon sélective et irréversible EGFR (ErbB1), HER2 (ErbB2), ErbB4 et la transphosphorylation d’ErbB3. Par son mécanisme d’action, l’afatinib aurait un avantage par rapport aux autres ITK ciblant uniquement l’EGFR, en induisant une activité plus durable par l’inhibition covalente de l’ensemble des homo- et hétéro-dimères de la famille ErbB. Dans l’étude pivot LUX-Lung 3, l’afatinib a démontré un gain significatif en survie sans progression par rapport à une chimiothérapie de référence (pémétrexed plus cisplatine) chez les patients avec un CBNPC EGFR muté (11,1versus6,9 mois, HR = 0,58, IC 95 % : 0,43–0,78 ;p = 0,001). L’afatinib a été récemment approuvé pour le traitement des patients atteints d’un CBNPC localement avancé ou métastatique avec mutation(s) activatrice(s) de l’EGFR naïf d’ITK anti-EGFR. Dans cet article sont résumées les principales données d’efficacité et de tolérance dans cette indication.