La cancérogenèse gastrique est liée à l'inflammation chronique de la muqueuse en réponse à l'infection à Helicobacter pylori. L'infection est impliquée quel que soit le type de cancer, adénocarcinome de type intestinal ou cancer diffus. Dans le premier cas, le cancer est l'étape ultime d'un processus de plusieurs dizaines d'années d'altération des cellules épithéliales de la muqueuse gastrique, avec successivement atrophie, métaplasie intestinale, dysplasie et cancer. Dans le second cas, le cancer est induit plus rapidement et serait secondaire aux altérations chromosomiques induites par le stress oxydatif dû à la réaction inflammatoire à l'infection. L'importance de la réaction inflammatoire et par conséquent le risque de cancer sont fonction de la virulence de la bactérie et des caractéristiques du système immunitaire de l'hôte. L'éradication préventive doit être proposée aux sujets à haut risque de cancer gastrique: apparentés au premier degré de malades ayant un cancer gastrique, malades ayant des lésions prénéoplasiques. L'éradication préventive est plus efficace si elle est réalisée avant la survenue de lésions prénéoplasiques (atrophie, métaplasie intestinale, dysplasie). Quand elle est réalisée tardivement, elle diminue le risque mais ne le supprime pas, et le malade doit faire l'objet d'une surveillance endoscopique régulière.