La prééclampsie est un syndrome spécifique de la grossesse et du placenta, diagnostiqué au-delà de 22 semaines d'aménorrhée sur une hypertension artérielle associée à une protéinurie. Elle est responsable d'une mortalité et d'une morbidité materno-fœtale importantes qui justifient le développement de marqueurs de dépistage, diagnostic ou pronostic. Ces marqueurs constituent des acteurs ou des témoins des différents stades et mécanismes de la maladie: le défaut princeps d'invasion trophoblastique et de remodelage des artères utérines (protéases [PAPP-A, ADAM-12, uPA, MMPs], leurs inhibiteurs, et des médiateurs angiogéniques [P1GF, sflt-1, s-eng]) qui va induire des anomalies hydrostatiques (dopplers utérins), une hypoperfusion et une souffrance placentaire avec dysoxie (HIF-1α) et stress oxydant (radicaux libres, peroxynitrites, LDL oxydées). Il en résulte une altération des fonctions placentaires notamment endocrines et métaboliques (hCG, leptine) avec majoration de l'apoptose et nécrose placentaire libérant des exosomes, des débris placentaires (STBM) toxiques et leur contenu (ARN, ADN et protéines). Ces débris amplifient l'inflammation gestationnelle physiologique (IL-6, TNFα, activation leucocytaire et macrophagique [élastase, néoptérine] et du complément) et entraînent une altération généralisée de l'endothélium maternel (vasoconstriction [ET₂, TxA₂] ; adhésion [sVCAM-1], agrégation et activation plaquettaire ; altération de la perméabilité vasculaire) générant œdème, HTA, athérosclérose et néphropathie glomérulaire (protéinurie, hyperuricémie). D'autres marqueurs comme la PP13 et PTX3 semblent d'intérêt même si leurs fonctions sont mal connues. La prééclampsie se développe sur un terrain maternel prédisposé (facteurs génétiques, épigénétiques, infectieux, endocrines) caractérisé par une inadaptation maternelle à la grossesse, de la phase immunologique d'implantation initiale jusqu'à la phase d'adaptation métabolique plus tardive.