La survie à moyen et long terme d'un greffon rénal dépend de multiples facteurs dont quatre sont majeurs: qualité du greffon prélevé, lésions d'ischémie-reperfusion lors du prélèvement, incidence des rejets, néphrotoxicité médicamenteuse en particulier des immunosuppresseurs pourtant obligatoires. Cette néphrotoxicité des immunosuppresseurs est l'apanage d'une famille particulière, les anticalcineurines (Cyclosporine A, Tacrolimus) découvertes à lafin des années soixante-dix et qui représentent actuellement l'un des composants de base de tout protocole d'immunosuppression, tout organe confondu. La néphrotoxicité tubulaire et vasculaire rénale des anticalcineurines va de pair avec leur action immunosuppressive en bloquant la voie de la calcineurine et empêchant la transmission du premier signal à partir du récepteur du lymphocyte T vers le noyau pour aboutir à la synthèse de cytokines. De nouveaux immunosuppresseurs non-néphrotoxiques sont donc espérés, en particulier en cas de mauvaise qualité du greffon, lésions d'ischémie-reperfusion sévères... Des molécules anciennes comme les globulines anti-thymocytaires prennent un intérêt certain. La Rapamycine bloquant la molécule m-TOR du troisième signal du lymphocyte T, déjà commercialisée, le Belatacept bloquant le deuxième signal CD 28-B7. 1/B7.2 du lymphocyte T actuellement en phase III, deux nouvelles molécules en phase II comme la Sautrasporine bloquant les Tyrosines kinases et le Tofacitinib inhibiteur des molécules Jak sont des immunosuppresseurs particulièrement intéressants qui pourraient permettre une amélioration significative de la survie des malades et des greffons.