La dépendance hormonale du cancer du sein est connue depuis bien longtemps, mais cependant, environ la moitié des cancers du sein ayant des récepteurs aux œstrogènes ne vont pas répondre à la thérapeutique antihormonale. Nous savons désormais que cette résistance peut être liée à un dysfonctionnement de la voie des œstrogènes ou bien de celle des facteurs de croissance et plus particulièrement de la voie d'activation cellulaire PI3K/Akt/mTOR. La prévention de ces différents mécanismes de résistance pourrait passer par des associations thérapeutiques telles que celles d'anti-œstrogènes (SERM, anti-aromatase) avec des inhibiteurs de l'activité des facteurs de croissance, que sont particulièrement le temsirolimus et l'évérolimus pour la voie d'activation cellulaire de PI3K/Akt/mTOR.