L'existence d'un état inflammatoire chronique de bas niveau dans l'obésité pouvant intervenir dans la physiopathologie de la maladie et de ses nombreuses complications est bien établie. Le tissu adipeux lui-même est un site d'inflammation où s'accumulent des macrophages. Dans cette synthèse, nous décrivons les données expérimentales et cliniques qui ont permis d'élucider certains des mécanismes cellulaires et moléculaires impliqués dans la colonisation du tissu adipeux par les macrophages obtenus à partir de précurseurs monocytaires. Les macrophages sont des cellules dont le phénotype varie suivant l'état du microenvironnement. Dans l'obésité, ils peuvent exercer des effets délétères via la production de molécules pro-inflammatoires, mais contribuent également à l'homéostasie du tissu adipeux face aux changements de la masse grasse. Une autre conséquence de l'inflammation du tissu adipeux est la présence d'une fibrose dont la genèse et les conséquences sont encore mal connues. L'identification de mécanismes potentiellement protecteurs, tels que la neutralisation immunologique de certains types de lymphocytes ou encore le contrôle transcriptionnel des gènes de l'inflammation, pourrait suggérer de nouvelles perspectives thérapeutiques pour limiter l'inflammation dans le tissu adipeux.