Les voies respiratoires sont la première cible des oxydants inhalés (polluants atmosphériques) ou générés localement par les cellules médiatrices de la réponse inflammatoires. Pour faire face à ces agressions, le poumon possède des défenses antioxydantes. Le facteur de transcription nuclear factor erythroid-2-refated factor 2 (Nrf2) contrôle l'expression des gènes antioxydants et cytoprotecteurs via la séquence régulatrice appelée élément de réponse antioxydant (ARE). Le stress oxydant et la voie de signalisation Nrf2/Keap1-Bach1 ont un rôle essentiel dans la physiopathologie de nombreuses pathologies respiratoires aiguës et chroniques. La voie Nrf2 participe à la protection pulmonaire au cours de la bronchopneumopathie chronique obstructive, l'emphysème, l'asthme, la fibrose et les agressions pulmonaires aiguës. Nous présentons dans cette revue les données récentes concernant les mécanismes de la protection pulmonaire induite par Nrf2 et l'intérêt potentiel d'une thérapeutique ciblant ce facteur.