L'infection des porteurs d'anguillules par le rétrovirus humain oncogène HTLV-1 accroît significativement le nombre des larves du parasite présentes dans les selles et interfère avec les anthelminthiques en multipliant le nombre des échecs thérapeutiques immédiats ou à terme. La prolifération des lymphocytes secrétant des cytokines de type 1, cibles préférentielles de l'infection virale, entraîne une bascule de la balance Thl/Th2 en faveur d'une réponse Thl, et donc une production accrue d'interféron gamma (INF-y). Celle-ci se traduit, entre autres, par le biais de la diminution de la sécrétion des cytokines IL-4, IL-5, IL-13 qu'elle entraîne par une baisse importante des IgE totales et spécifiques, une non-activation, une baisse ou une stagnation du nombre des éosinophiles et un risque accru de voir apparaître une forme grave d'anguillulose. Le taux des anticorps anti-HTLV-1 et l'importance de la charge provirale des lymphocytes périphériques sont apparemment corrélés à ce risque. L'expansion polyclonale des CD4 infectés pourrait être due en partie à l'activation du système IL-2/IL-2R par les antigènes parasitaires, en complément de l'action de la protéine virale Tax. Le fait que la survenue des ATL soit significativement plus précoce et plus fréquente chez les co-infectés est un argument en faveur du rôle joué par le parasite comme cofacteur leucémogène. Il convient donc, en pratique, de tout mettre en œuvre pour déparasiter les co-infectés, malgré les difficultés que cela représente, et de ne pas refuser l'éventualité diagnostique d'une anguillulose en l'absence d'hyperéosinophilie. Dans tous les cas d'anguillulose chronique sans hyperéosinophilie, la recherche d'une co-infection avec le HTLV-1 devra être systématique, ainsi que chez les porteurs d'anguillules en échec répété de traitement. Les corticoïdes et les immunosuppresseurs, enfin, ne devront être utilisés qu'avec prudence chez les HTLV-1 positifs apparemment non co-infectés, même après traitement de sécurité.