Depuis plusieurs années, la prise en charge du cancer bronchique a considérablement évolué. On est en effet passé d’une classification simple basée sur l’histologie à un démembrement moléculaire, permettant d’isoler de nombreux soustypes de tumeurs en fonction de leur profil d’altération moléculaire. Les mutations du récepteur à l’EGF définissent ainsi un groupe de cancers particulièrement sensibles aux inhibiteurs de tyrosine kinase (TKI) de l’EGFR. Le gefitinib a par exemple montré son efficacité en termes de réponse et de survie en première ligne pour le traitement des CBNPC mutés pour l’EGFR. Très récemment a été mis en évidence dans environ 5% des CBNPC la présence d’une translocation ALK-EML4, accessible à une thérapie ciblée (crizotinib), avec également des taux de réponse de l’ordre de 60%. Les tumeurs mutées ou amplifiées pour HER2 seraient accessibles à un traitement par trastuzumab, tandis que des traitements ciblant Met sont actuellement en cours de développement. Enfin, plusieurs drogues actives en cas d’altération de la réparation d’ADN, comme les inhibiteurs de PARP, ont déjà montré leur efficacité dans certains types de canc e r bronchique. Dans un avenir très proche, le screening moléculaire de ces altérations moléculaires devra être systématique dès le diagnostic, afin de permettre l’accès du patient à un traitement « à la carte » selon son profil de mutations.