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Développement pulmonaire et cellules souches mésenchymateuses

Auteurs : Waszak P1, Thébaud B
Affiliations : 1Service de réanimation, soins intensifs et médecine néonatals, 10 Rue du Dr Heydenreich, 54042 Nancy cedex, France
Date 2011 Juillet, Vol 18 Suppl 2, pp S86-S91Revue : Archives de pédiatrieType de publication : article de périodique; revue de la littérature; DOI : 10.1016/S0929-693X(11)71096-X
Résumé

Malgré les progrès réalisés dans la prise en charge périnatale et la survie des prématurés, la dysplasie broncho-pulmonaire (DBP) demeure la principale complication des prématurissimes nés avant 28 semaines d’aménorrhées (SA). La DBP est une maladie multifactorielle, caractérisée par un arrêt du développement alvéolaire. La faible efficacité des approches préventives et curatives actuelles de la DBP, ainsi que l’aspect multifactoriel de cette maladie, souligne la nécessité d’une recherche vers de nouvelles thérapeutiques globales. Parmi les nombreuses cellules candidates à une thérapie cellulaire globale, les cellules souches (ou stromales) mésenchymateuses (CSM) possèdent des propriétés immunomodulatrices et régénératrices d’organes particulièrement intéressantes. Après la démonstration de leur effet bénéfique dans des maladies neuro-dégénératives, cardiovasculaires et sur des modèles adultes de lésion pulmonaire, nos récents travaux (associés à d’autres) ont prouvé leur potentiel thérapeutique dans des modèles de DBP induite par l’oxygène. Cette revue résume les connaissances actuelles sur les caractéristiques, les propriétés thérapeutiques et les mécanismes d’action des CSM en soulignant le mode paracrine de leur action bénéfique. Les perspectives thérapeutiques concernant la DBP sont ensuite abordées.

 Source : Elsevier-Masson
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Waszak P, Thébaud B. Développement pulmonaire et cellules souches mésenchymateuses. Arch Pediatr. 2011 Jui;18 Suppl 2:S86-S91.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 27/11/2015.


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