Les membranes fœtales, amnios et chorion, tapissent la cavité amniotique et sont essentielles pour son intégrité jusqu'au terme normal de la grossesse. Elles ont une structure pluristratifiée dont la composition garantit leur cohésion et leur élasticité. Leur fonction princeps est de retenir le liquide amniotique fluctuant dans une cavité semi-rigide. Leur limite élastique dépend de l'organisation de la matrice extracellulaire et principalement du type de collagène qui la compose. Le feuillet compact de l'amnios, responsable de la limite élastique, contient majoritairement du collagène de type I organisé en treillis, lui permettant de s'allonger ou de s'épandre. La couche spongieuse sous-jacente, principalement du collagène de type III, est organisée en un maillage, lâche et riche en protéoglycanes hydratés, qui absorbe les chocs et autorise l'amnios à glisser sur le chorion. La séquence d'événements entraînant la rupture comprend: (i) la distension des membranes avec perte d'élasticité, (ii) la séparation de l'amnios et du chorion, (iii) la fracture du chorion, (iv) la distension de l'amnios qui fait hernie, (v) la rupture de l'amnios. Le mécanisme de rupture a longtemps été considéré comme consécutif aux contractions utérines. Cependant l'observation avant le travail d'une zone de morphologie altérée en regard du col, avec des variations biochimiques ( modifications des activités métalloprotéases et des protéoglycanes, apoptose.. ) associées à une faiblesse physique focale suggère une programmation de la rupture avant la parturition. Une meilleure compréhension des mécanismes biochimiques de la rupture des membranes pourra apporter un éclairage nouveau sur les moyens d'anticiper et d'intervenir sur les risques de rupture prématurée.