Les glomérulonéphrites auto-immunes représentent une étiologie importante d'insuffisance rénale chronique. Les traitements conventionnels à base de stéroïdes, antiprolifératifs et cytotoxiques sont efficaces mais au prix d'une toxicité élevée. Etant donné le rôle central de la cellule B dans la pathogenèse de l'auto-immunité, le rituximab, un anticorps monoclonal dirigé contre l'antigène de surface CD20 des cellules B et entraînant leur déplétion, est une alternative thérapeutique intéressante. Malgré des résultats encourageants de l'utilisation du rituximab dans des cas réfractaires de glomérulonéphrite extramembraneuse, ainsi que dans des maladies systémiques sévères comme le lupus érythémateux ou les vasculites des petits vaisseaux, on ne dispose que de peu de données contrôlées, à long terme, et examinant des endpoints rénaux.