RésuménLe congrès de l'Asco a fait l'objet de nombreux résumés de congrès faits dans le feu de l'action, et le comité de rédaction duBulletin du Cancera demandé à certains membres de son comité un résumé digéré fait à distance du congrès, pour fournir des données qui vont changer les pratiques. Du nombre considérable de communications, le comité de rédaction a sélectionné 40 résumés qui nous sont apparus répondre à cette règle. La meilleure compréhension des mécanismes biologiques et la mise au point de nouvelles molécules permettent dans certains cas un véritable, au vrai sens du terme souvent usurpé, ciblage thérapeutique. L'identification du gène de fusionEML4-ALKdans les adénocarcinomes bronchiques en est un exemple, et son inhibition par le crizotinib constitue un progrès considérable pour 5 % des patients avec cette forme histologique avec transcrit de fusion. La biologie moléculaire avec les mutations de l'exon 11 dans les GIST, permet de mieux définir la population qui va bénéficier du traitement adjuvant par imatinib. Dans le cancer bronchique non à petites cellules (CBNPC) métastatiques, le myélome multiple et les lymphomes avancés, le traitement de maintenance ou d'entretien des inhibiteurs des tyrosines-kinases, des anticorps monoclonaux ou des molécules de la famille de la thalidomide ont démontré la preuve de leur efficacité. Deux cancers au pronostique sombre, où peu de progrès avaient été constatés, voient enfin une avancée : dans le mélanome malin avancé, l'ipilimumab, anticorps monoclonal anti-CTLA4, modulant la réponse immune lymphocytaire est une lueur d'espoir dans une pathologie au pronostic toujours aussi sombre ; dans le cancer du pancréas métastatique, il y a enfin une alternative à la gemcitabine en monothérapie, avec une amélioration de la survie globale en utilisant le schéma Folfirinox. La personnalisation biologique des traitements du cancer est en cours mais la route est encore longue.