En plus des troubles du métabolisme des lipides bien connus, l'athérosclérose se caracterise par une inflammation chronique des grosses arteres qui se traduit notamment par le recrutement des monocytes au sein de la paroi artérielle. À ce titre, de nombreux travaux chez l'Homme et la souris, montrent que les chimiokines et leurs récepteurs, responsables de la redistribution tissulaire des leucocytes sanguins, sont très fortement impliqués dans les étapes de mise en place et de progression de l'athérosclérose. Ainsi, l'utilisation de modèles murins a notamment mis en évidence le rôle pro-athérogène des couples récepteur/ligand CCR2/CCL2, CX3CR1/CX3CL1 et CCR5/CCL5 dans les différentes étapes de l'athérogenèse et le rôle athéro-protecteur d'autres couples comme CCR1/CCL5 et CXCR6/CXCL16. L'intégration au niveau cellulaire des divers signaux du réseau chimiokinique renforce la complexité des processus de recrutement des leucocytes dans la zone lésionnelle. De plus, la capacité des chimiokines à moduler l'athérogenèse ne semble pas exclusivement liée à leur propriété chimio-attractante mais aussi à leur action sur l'homéostasie leucocytaire. Ces molécules sont donc devenues des cibles thérapeutiques contre l'athérosclérose et plus largement pour le traitement des pathologies inflammatoires. Cette revue se centre principalement sur les chimiokines et leurs récepteurs impliqués dans les toutes premières étapes de recrutement des monocytes sanguins et dresse un état des lieux de la recherche actuelle sur ces acteurs moléculaires de l'inflammation.