L’augmentation régulière de la prévalence de l’obésité contribue à l’augmentation parallèle de la prévalence de la maladie rénale chronique, par le biais des néphropathies associées au diabète de type 2 et à l’hypertension artérielle. L’obésité est également un facteur indépendant de risque rénal, car elle est associée à un risque accru d’albuminurie et de glomérulosclérose, et aggrave l’évolution de la maladie rénale chronique quelle que soit la néphropathie primitive. L’existence d’un syndrome métabolique, constant dans le diabète de type 2, et associé à une obésité androïde, n’est pas la seule condition pour voir apparaître des anomalies rénales dont la traduction fonctionnelle est une hyperfiltration, clinique la microalbuminurie, et histologique une hypertrophie glomérulaire et une glomérulosclérose. L’estimation du débit de filtration glomérulaire (DFG) chez l’obèse est fortement influencée par le poids ou par l’indexation sur la surface corporelle, et il est logique de prendre en compte une valeur de DFG non indexée pour évaluer le risque rénal et les effets des traitements, notamment lorsqu’ils conduisent à une perte de poids. L’hypertension artérielle est favorisée par une sensibilité au sel, potentiellement réversible, et par une hyperactivité du système rénine–angiotensine (SRA) en partie imputable au tissu adipeux. Les cytokines, sécrétées par le tissu adipeux (adipokines), induisent une hyperactivité sympathique par le biais de la leptine, et un état inflammatoire de bas grade qui contribue au développement de lésions de sclérose glomérulaire, d’autant qu’il existe une résistance à l’adiponectine. Le traitement repose sur la perte de poids, au besoin par chirurgie bariatrique, et les antagonistes du SRA.