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NLM_21163401

Auteurs : Aubier M, Marthan R1, Berger P1, Chambellan A2, Chanez P3, Aguilaniu B4, Brillet P-Y5, Burgel P-R6, Chaouat A7, Devillier P8, Escamilla R9, Louis R10, Mal H11, Muir J-F12, Pérez T13, Similowski T14, Wallaert B13, Roche N15
Affiliations : 1Inserm U 885, service d’exploration fonctionnelle respiratoire, CHU de Bordeaux, université de Bordeaux, 33076 Bordeaux, France2Inserm UMR915, service d’exploration fonctionnelle respiratoire, CHU de Nantes, université de Nantes, l’institut du thorax, 44093 Nantes, France3Inserm CNRS U 600, UMR6212, laboratoire d’immunologie, département des maladies respiratoires, Assistance publique–Hôpitaux de Marseille (AP–HM), université de la Méditerranée, 13009 Marseille, France
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Date 2010 Décembre, Vol 27, Num 10, pp 1254-1266Revue : Revue des maladies respiratoiresType de publication : article de périodique; subvention de recherche ne provenant pas du gouvernement américain; revue de la littérature; DOI : 10.1016/j.rmr.2010.10.004
Mini série « inflammation et BPCO »
Résumé

L’objectif de cet article est de faire un état des lieux de la littérature sur les mécanismes impliqués dans l’inflammation et le remodelage lors de bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO). Le développement de la BPCO est associé à une inflammation pulmonaire chronique. L’immunité (innée et adaptative) joue un rôle dans son initiation et sa perpétuation. L’inflammation des voies aériennes modifie les relations structure/fonction dans la bronche: augmentation de l’épaisseur de la paroi bronchique et du tonus des muscles lisses, hypersécrétion des glandes séromuqueuses, perte des structures élastiques. La présence de marqueurs spécifiques de l’inflammation pulmonaire dans la circulation plaide en faveur d’une dissémination systémique de l’inflammation. Le stress oxydant occupe une place majeure dans la genèse et la persistance des anomalies tissulaires. Les déterminants du contrôle redox extra- et intracellulaire ne sont que partiellement connus. Des gènes de susceptibilité, une réponse insuffisante des systèmes antioxydants et la baisse des molécules anti-âge et de la déacétylation des histones sont également impliqués. Les cibles moléculaires et cellulaires de l’inflammation, et du remodelage sont nombreuses et complexes. Actuellement, des outils existent pour limiter l’inflammation dans la BPCO mais ils ne permettent pas d’agir sur les remaniements structuraux.

Mot-clés auteurs
Bronchopneumopathie chronique obstructive (BPCO); Inflammation; Remodelage; Opinion d’experts;
 Source : Elsevier-Masson
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Citer cet article
Aubier M, Marthan R, Berger P, Chambellan A, Chanez P, Aguilaniu B, Brillet P-Y, Burgel P-R, Chaouat A, Devillier P, Escamilla R, Louis R, Mal H, Muir J-F, Pérez T, Similowski T, Wallaert B, Roche N. NLM_21163401. Rev Mal Respir. 2010 Déc;27(10):1254-1266.
Courriel(Nous ne répondons pas aux questions de santé personnelles).
Dernière date de mise à jour : 21/08/2017.


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