Près de la moitié des patients souffrant de lupus seront touchés par des manifestations neuropsychiatriques au cours de leur maladie. L’étiologie des atteintes neuronales, qui sont associées à ces manifestations, est encore incertaine et probablement multiple. La responsabilité d’auto-anticorps est suggérée pour certains de ces symptômes. La description d’auto-anticorps pathogènes dirigés contre l’ADN double-brin et les sous-unités NR2A et NR2B du récepteur ionotrope activé par le glutamate (R-NMDA) illustre cette hypothèse. Les premières études montrent que 40 % des patients lupiques possèdent un titre anti-épitope NR2A/B mais la présence sérique de ces anticorps n’est pas toujours associée avec l’observation d’atteintes neurologiques ou de troubles neuropsychiatriques. Cependant, le liquide céphalorachidien (LCR) de la moitié des malades souffrant de neurolupus recèle ces auto-anticorps. Leur présence sérique est le préalable à leur passage dans le LCR où leurs effets délétères sont observés. Ce passage est dépendant de l’ouverture accidentelle de la barrière hématoencéphalique (BHE). En conclusion, la détection sérique d’auto-anticorps anti-épitope NR2A/B est une indication de la potentialité de manifestations neuropsychiatriques au cours de la maladie.