Chez le patient transplanté rénal, le traitement par un inhibiteur de la calcineurine (ICN) constitue un facteur de risque majeur de néphropathie chronique d’allogreffe (NCA). Des stratégies immunosuppressives à base de molécules non néphrotoxiques comme les inhibiteurs du signal de prolifération (ISP) ont été envisagées pour réduire, voire arrêter les ICN. La conversion des ICN par un ISP permet en effet d’améliorer significativement la fonction rénale, notamment si le patient présente une protéinurie < 0,8 g/j et si la conversion est effectuée précocement, lorsque le débit de filtration glomérulaire (DFG) est encore ≥ 40 ml/min. Dans ces conditions l’amélioration du DFG est associée à une amélioration du score histologique CADI et des marqueurs de lésions chroniques. Néanmoins, le remplacement des ICN par un ISP peut parfois induire une protéinurie (qu’il convient donc de surveiller) potentiellement liée à une toxicité directe de l’ISP sur les podocytes.