Le récepteur AT1 de l'angiotensine II est un récepteur couplé aux protéines G qui transmet les effets physiologiques (vasoconstriction, sécrétion d'aldostérone) de ce peptide vasoactif.Sur un plan évolutif, il est apparu précocément dans le règne des vertébrés (présent chez les poissons cartilagineux) et a été dupliqué chez les rongeurs sans conséquences fonctionnelles. Le récepteur AT2 de l'angiotensine, dontle rôle est encore discuté, ne semble pas avoir divergé du récepteur AT1 à partir d'un ancêtre commun. Bien que de nombreuses mutations, obtenues par mutagenèse dirigée, inactivent ou au contraire activent le récepteur AT1, il ne semble pas que de telles mutations naturelles aient une place importante dans la genèse des maladies humaines ou la diversité de traits phénotypiques.