Les récepteurs cholinergiques ont un rôle physiologique essentiel dans le système nerveux central et au niveau de la jonction neuromusculaire, vues leurs implications dans de nombreuses fonctions cérébrales et d'autres fonctions impliquant le système nerveux périphérique en activant les récepteurs nicotiniques (nAChRs) au niveau de la jonction neuromusculaire ou au niveau des terminaisons des fibres parasympathiques via les récepteurs muscariniques (mAChRs). En effet, les récepteurs cholinergiques pourraient être reconnus par des toxines animales isolées à partir des venins de serpents ou des alcaloïdes d'origine animale ou végétale. Dans ce contexte, nous envisageons l'identification de molécules similaires dans la fraction non toxique M1, du venin du scorpion Butbus occitanus tunetanus. Nous présentons une étude physiologique chez les cellules musculaires squelettiques regroupant des données récemment publiées par notre équipe ¹ et que nous venons de confirmer par d'autres résultats. Pour déterminer l'effet global de Ml, une première étude a été réalisée sur la jonction neuromusculaire en utilisant des préparations de type nerf-muscle. Sur les myotubes en culture, une augmentation de la [Ca²⁺]i induite par M1¹ est bloquée après inhibition des récepteurs à la ryanodine ou ceux à l'inositol 1,4,5-tripbosphate. De plus, nous avons observé que l'application de Ml sur les myotubes, induit une dépolarisation membranaire comparable à celle induite par l'acétylcholine. Le traitement des cellules avec l'a-bungarotoxine, bloque une grande partie de l'amplitude de cette dépolarisation. Ces résultats confirment la présence d'au moins une composante de M1 active sur les nAChRs.