Les calcifications extrarénales, notamment cardiovasculaires, sont fréquentes et la source des complications graves chez les patients porteurs d’une maladie rénale chronique surtout lorsqu’ils sont dialysés. En effet, la cause de mortalité la plus fréquente chez ces malades, dans plus de 50 % des cas, est d’origine cardiovasculaire : infarctus du myocarde, arythmie, valvulopathies calcifiées, accidents vasculaires cérébraux, artériopathie ischémique périphérique, calciphylaxie, etc. Ces complications sont étroitement liées à la présence de calcifications vasculaires (CV), lesquelles sont beaucoup plus fréquentes, graves et évolutives que dans la population générale. Ces calcifications étaient considérées comme le résultat d’un processus passif, associé à un état morbide : hypertension artérielle, athérosclérose, vieillissement, diabète, tabagisme, dyslipidémie, micro-inflammation chronique, hyperhomocystéinémie, troubles phosphocalciques, sans caractère de gravité spécifique. Il est maintenant établi que le développement de CV implique un processus actif, complexe, très probablement régulé, qui présente des analogies avec le processus mis en jeu dans la formation et/ou le remodelage osseux. De nombreux travaux, entrepris dans l’objectif de définir les mécanismes impliqués dans le développement de CV, ont apporté un nouvel éclairage sur les mécanismes de CV et de ce fait, sur les possibilités diagnostiques et thérapeutiques. Il a été ainsi possible d’identifier des facteurs clairement favorisant les CV ; TNF-alpha (lequel stimule la nécrose/apoptose cellulaire), CRP, lipides oxydés, AGEs, leptine, phosphate inorganique, produit phosphocalcique élevé (Ca × PO4), calcium, 1,25-OH2D3et Vitamine D3, PTHrP (par voie intracrine), AMP cyclique, TGF-bêta,bone morphogenic protein2(BMP2) et des facteurs protecteurs en empêchant les CV : magnésium, HDL, pyrophosphate inorganique, albumine, ahsg/fétuine A, ostéopontine (OPN), ostéoprotégérine (OPG), ostéonectine (ON),bone morphogenic protein 7(BMP7), klotho, PTHrP (par voie paracrine),matrix gla protein(MGP), PTH (via Msx2) et vitamine K. En conclusion, les troubles du métabolisme phosphocalciques, jusqu’il y a peu de temps négligés, sont aujourd’hui devenus des acteurs principaux dans le processus menant à la médiacalcose vasculaire des patients insuffisants rénaux chroniques.