L’hypothermie comme stratégie de protection cérébrale après traumatisme crânien reste un sujet de débat. Un effet neuroprotecteur est démontré au laboratoire : ralentissement du métabolisme, préservation des stocks d’adénosine triphosphate (ATP), contrôle de l’œdème cérébral et effets cellulaires. Malgré des études multicentriques non significatives, l’intérêt pour l’hypothermie thérapeutique persiste de par le meilleur contrôle de la pression intracrânienne (PIC) qu’elle apporte. Cependant, beaucoup de problèmes restent en suspens : indications précises et importance de la sédation, profondeur et durée de l’hypothermie. La réalisation pratique et le suivi de cette thérapeutique nécessitent de bien connaître les importantes perturbations physiologiques induites des gaz du sang (GDS) susceptibles de modifier l’hémodynamique et l’oxygénation cérébrales. Il est impératif de reconnaître et d’utiliser l’hypocapnie et l’alcalose physiologique sous couvert d’une surveillance étroite de l’équilibre transport-besoins cérébraux en oxygène (SvjO2ou PtiO2) en tenant aussi compte de l’affinité augmentée de l’oxygène pour l’hémoglobine. Une stratégie proposant l’hypothermie aux traumatisés crâniens ayant une hypertension intracrânienne (HIC), sur une période éventuellement prolongée, adaptée à l’évolution de la PIC, semble intéressante, mais son bénéfice n’est pas encore démontré clairement.