IntroductionLe syndrome de sclérose combinée de la moelle constitue avec les neuropathies périphériques sensitives les manifestations neurologiques les plus classiques au cours des carences en vitamine B12. Leur principale cause est la maladie de Biermer. Néanmoins, d’autres aspects cliniques et étiologiques méconnus semblent fréquents.MéthodesNous avons mené une étude rétrospective sur 11 ans, incluant les patients ayant une atteinte neurologique associée à une carence en vitamine B12 confirmée par un dosage sérique.RésultatsVingt-sept patients (16 hommes et 11 femmes) ont été retenus avec un âge moyen de 47 ans. La répartition des atteintes neurologiques était : syndrome de sclérose combinée de la moelle chez 18 patients (67 %) suivi des neuropathies sensitives (30 %) puis sensitivomotrices (15 %). Un patient avait une démence de type sous-corticofrontal. Huit patients (30 %) avaient une association de deux atteintes ou plus. Par ailleurs, des manifestations dysautonomiques, parfois associées, étaient notées dans six cas (hypotension orthostatique symptomatique :n = 3, fuite ou rétention urinaire :n = 4, dysfonction érectile :n = 2) et étaient révélatrices chez trois patients avec une réponse bonne et rapide à la vitaminothérapie dans tous les cas. Au plan étiologique, une maladie de Biermer était diagnostiquée chez 17 patients (63 %), un syndrome probable de non-dissociation de la vitamine B12 chez deux patients. Un patient avait une iléite de Crohn et aucune cause n’était retrouvée chez sept patients. Le protoxyde d’azote avait décompensé un déficit latent en vitamine B12 chez cinq patients (19 %), quatre suite à une anesthésie générale et un par utilisation professionnelle chronique. Après substitution vitaminique, 46 % des patients avaient une amélioration nette de leur état clinique.DiscussionDans cette étude, les auteurs soulignent la fréquence des manifestations dysautonomiques parfois inaugurales avec une réponse rapide et bonne à la substitution vitaminique et la fréquence des atteintes neurologiques suivant une anesthésie générale utilisant le protoxyde d’azote chez des patients ayant un déficit latent en cobalamine.