Depuis la première description de l’association entre les anticorps antiphospholipide (aPL) et la syphilis, beaucoup d’autres infections, virales en particulier, ont été décrites comme génératrices d’aPL. Ces aPL post-infectieux, généralement des anticardiolipine (aCL), ne sont habituellement pas associés à la présence d’anticorps anti-β2-glycoprotéine I (anti-β2-GPI) ni à l’apparition d’évènements thrombotiques artériels et veineux. Dans cette revue avec méta-analyse, nous montrons que la présence d’un aCL est très fréquente au cours des infections virales par le virus de l’hépatite C (VHC) (20 %), le virus de l’immunodéficience humaine (VIH) (49,8 %) et le virus de l’hépatite B (VHB) (24 %). La prévalence des anticorps anti-β2-GPI est plus faible : VHC : 1,7 %, VIH : 5,6 %, VHB : 3,3 %. Il n’y a pas d’association avec un sur-risque de thrombose artérielle ou veineuse, ou de manifestations hématologiques définissant le syndrome des antiphospholipides, même si des évènements thrombotiques sont rapportés. Pour les autres infections virales (hépatite virale A, herpès virus [CMV, EBV, VZV], parvovirus B19), il y a peu d’études mais les données disponibles confirment la grande fréquence des aPL à la phase aiguë. Les aPL, en particulier anticardiolipines, bien que fréquemment retrouvés au cours des infections virales, sont majoritairement « anti-β2-GPI indépendants » et habituellement dépourvus de propriétés thrombogènes. Leur présence pourrait simplement témoigner d’une stimulation antigénique intense et/ou chronique du système immunitaire. Toutefois, leur évolution au cours des traitements antiviraux et leur corrélation avec la qualité du contrôle virologique et/ou de la restauration immune restent à déterminer.