Les lésions précurseurs du cancer infiltrant du col utérin débutent généralement à la jonction entre les muqueuses malpighiennes et glandulaires. Les papillomavirus induisent sur cette zone en remaniement permanent des lésions condylomateuses, pures, ou associées à une transformation néoplasique du revêtement. Pour caractériser cette dernière, diverses classifications histologiques ont été proposées depuis 50 ans. Initialement, quatre groupes lésionnels ont été retenus. La dysplasie légère, modérée, sévère, et le carcinome in situ. Ultérieurement, Richart a introduit le terme de néoplasie intraépithéliale cervicale (CIN), réduisant ces lésions à trois grades, de 1 à 3, en fonction de leur sévérité. La progression de la CIN 1 vers la CIN 3, puis le cancer invasif, est admise et l’on a longtemps retenu le concept de continuum lésionnel. Néanmoins, le taux très élevé de régression spontanée des CIN 1 laisse penser qu’il s’agit de lésions à très faible potentiel d’agressivité, remettant en cause leur rôle de précurseur. À côté du concept de progression continue, le modèle qui prévaut actuellement est celui de deux groupes au potentiel d’évolution distinct ; les lésions de bas grade et de haut grade. Ces dernières, à l’inverse des précédentes, sont monoclonales, comportent des anomalies épithéliales majeures avec parfois des mitoses anormales, et sont souvent aneuploïdes. Plus qu’une succession de transformations morphologiques progressives, c’est la persistance d’un papillomavirus humain (HPV) oncogène qui sous-tendrait leur potentiel d’agressivité. En s’intégrant au génome de la cellule hôte, celui-ci induit des modifications des protéines du cycle cellulaire. Leur mise en évidence par immunohistochimie apporte une aide significative au diagnostic de lésion de haut grade en cas de morphologie ambiguë.