La résistance à l’action de l’insuline est caractérisée par une moindre réponse biologique à un taux normal d’insulinémie. Actuellement la méthode la plus utilisée pour quantifier la résistance à l’insuline est le modèlemodel assessment of insulin resistance(HOMA-IR). Un état de résistance à l’insuline est présent dès les stades précoces de l’insuffisance rénale chronique (IRC). Les défauts d’utilisation du glucose observés au cours de l’IRC concernent à la fois son métabolisme non oxydatif (stockage sous forme de glycogène) et son métabolisme oxydatif. La résistance à l’action de l’insuline au cours de l’IRC concerne traditionnellement les tissus périphériques, en particulier le muscle squelettique. Les mécanismes sont multiples : rétention des déchets azotés, acidose métabolique, hypovitaminose D ou encore l’inflammation. L’insulinorésistance est associée à un trouble des fonctions endothéliales et participe au risque vasculaire accru dans l’IRC. Elle aggrave les troubles du métabolisme musculaire. Enfin, des études récentes permettent de relier insulinorésistance et progression de l’insuffisance rénale. En dehors de l’activité physique, connue pour améliorer cet état, la correction des anomalies métaboliques associées à l’IRC et les tentatives de réduction du syndrome inflammatoire sont des cibles potentielles de traitement. Les thiazolidinediones ont récemment montré leur intérêt. Au cours de l’IRC la balance risque/bénéfice est en cours d’évaluation.