La corticothérapie inhalée est le traitement anti-inflammatoire de référence dans l'asthme persistant. Ces recommandations sont issues de données obtenues chez les asthmatiques non-fumeurs. L'objectif de cette revue est de préciser les interactions entre le tabac et le métabolisme des corticoïdes et d'examiner les conséquences d'une telle interaction au niveau clinique et fonctionnel respiratoire. Les mécanismes d'inhibition des corticoïdes parles constituants du tabac comportent une surexpression de récepteurs non fonctionnels aux glucocorticoïdes de type β, une augmentation de l'activation de facteurs de transcription (NF-κB) et de cytokines pro-inflammatoires (IL-4, IL-8, TNF-a) et une diminution de l'activité des histones déacétylases. Contrairement aux asthmatiques non-fumeurs, la corticothérapie inhalée n'améliore pas le contrôle de l'asthme, la fonction ventilatoire ni l'obstruction bronchique chez l'asthmatique fumeur. L'efficacité thérapeutique des cures courtes de corticoïdes perosest également diminuée chez les patients fumeurs par rapport aux non-fumeurs. Le sevrage tabagique est une priorité dans la prise en charge thérapeutique des asthmatiques fumeurs.