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Glycéronéogenèse et PEPCK-C: cibles pharmacologiques dans le diabète de type 2.

Auteurs : Cadoudal T1, Fouque F, Benelli C, Forest C
Affiliations : 1Inserm UMR-S 747 ; Université Paris Descartes, Centre universitaire des Saints-Pères, 45, rue des Saints-Pères, 75006 Paris, France.
Date 2008 Avril 13, Vol 24, Num 4, pp 407-13Revue : Médecine sciencesType de publication : article de périodique; revue de la littérature; DOI : 10.1051/medsci/2008244407
Résumé

>Un des liens entre obésité, résistance à l'insuline et diabète de type 2 incrimine les acides gras non estérifiés (AGNE) issus de l'hydrolyse des triglycérides dans le tissu adipeux. Une part importante de ces AGNE est ré-estérifiée immédiatement en triglycérides. La ré-estérification requiert la glycéronéogenèse ou synthèse de glycérol-3-phosphate qui, notamment à jeun, provient de substrats non glucidiques. Plus le recyclage des AGNE est important, moins ils sont libérés. La glycéronéogenèse et l'expression de son enzyme clé, la PEPCK-C, sont sélectivement induites par les thiazolidinediones hypolipidémiantes et antidiabétiques qui réduisent ainsi l'efflux des AGNE, leur taux circulant et l'insulinorésistance.

Mot-clés auteurs
Acide gras; Article synthèse; Diabète de type 2; Estérification; Etat nutritionnel; Homme; Mécanisme action; Obésité; Tissu adipeux;
 Source : EDP Sciences
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Cadoudal T, Fouque F, Benelli C, Forest C. Glycéronéogenèse et PEPCK-C: cibles pharmacologiques dans le diabète de type 2. Médecine sciences. 2008 Avr 13;24(4):407-13.
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Dernière date de mise à jour : 22/11/2017.


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