Pour identifier les conditions optimales d’utilisation du « Single Photon Emission Computed Tomography » (SPECT) critique lors du bilan pré-chirurgical d’épilepsies pharmaco-résistantes, nous avons étudié l’influence du temps d’injection du radiotraceur et de la sémiologie clinique sur les variations de débit sanguin cérébral (DSC). Le but principal était d’expliquer des variations de perfusion au-delà de la zone épileptogène (ZE). Dans le modèle d’embrasement de l’amygdale chez le rat, le DSC a été mesuré par autoradiographie quantitative lors de crises partielles secondairement généralisées (CPSG, n = 26) et de crises focales (CF, n = 19), selon des délais d’injection séquentiels du radiotraceur ([¹⁴C]-iodoantipyrine). Lors des CPSG, les temps d’injection critique précoce et postcritique permettaient la latéralisation et localisation grossière de la ZE, alors que des augmentations plus diffuses du DSC étaient observées en période critique. La transition de l’hyper- vers l’hypoperfusion était observée lors de l’injection critique tardive. La localisation précise du foyer d’origine des crises a été obtenue lors de l’imagerie des CF les plus subtiles de l’embrasement (stade 0), alors que les CF de stade 1 s’accompagnaient déjà d’augmentations étendues et bilatérales du DSC. Chez des patients chirurgicalement guéris d’une épilepsie mesio-temporale avec un recul moyen de 66 mois, nous avons rétrospectivement étudié 26 paires de SPECT critique et intercritique effectués lors du bilan préchirurgical. Les SPECT critiques ont été répartis en 3 groupes selon l’intensité de la sémiologie clinique. D’après l’étude individuelle des SPECT critique — intercritique, « Subtraction Ictal SPECT CO-registered to MRI » (SISCOM), et les analyses de groupes dans SPM, nous avons observé des patterns combinant hyper- et hypoperfusion, d’étendue et de complexité croissantes en fonction de l’accentuation de la sémiologie critique. Dans les crises partielles simples, seule l’analyse visuelle des SISCOM permettait la localisation correcte de la ZE (4/8 patients), alors que l’analyse de groupe ne montrait aucune variation significative. Dans les crises partielles complexes avec automatismes moteurs et dystonie, les analyses SISCOM et SPM montraient une hyperperfusion de la ZE temporale, s’étendant à l’insula, aux ganglions de la base et au thalamus dans le groupe avec dystonie. L‘hypoperfusion critique intéressait des régions préfrontales et pariétales, le gyrus cingulaire antérieur et postérieur, de façon plus marquée dans les crises avec dystonie posturale. L’analyse des études animales et humaines suggère une correlation positive entre les « patterns » de perfusion et la sévérité des crises, et le recrutement de régions sous-corticales à distance lors de crises subtiles. Chez l’Homme, l’hypoperfusion affecte des régions physiologiquement impliquées dans la planification des comportements moteurs, dont la dé-activation critique est susceptible d’expliquer des actes non-intentionnels, comme les automatismes moteurs.