L’apport de glucose au fœtus est assuré par un transfert placentaire continu de la mère à l’enfant. L’insuline qui est l’hormone dominante joue essentiellement un rôle anabolisant pendant la vie fœtale. Au cours du troisième trimestre, d’importantes réserves énergétiques sont constituées sous forme de glycogène et de graisses. À la naissance, l’interruption de l’apport en glucose maternel s’accompagne d’une forte augmentation de sécrétion du glucagon et des catécholamines et d’une chute de l’insuline. Ces modifications hormonales stimulent la production hépatique de glucose, assurée au cours des premières heures par la glycogénolyse, puis par la néoglucogenèse. Elles stimulent aussi la lipolyse qui libère du glycérol, substrat de la néoglucogenèse et des acides gras libres. Ceux-ci produisent des cofacteurs activateurs de la néoglucogenèse et des corps cétoniques, substrats énergétiques alternatifs pour le cerveau. Le niveau de la glycémie du nouveau-né résulte d’un équilibre entre l’utilisation du glucose par les différents tissus, la production hépatique de glucose et les apports exogènes. Si l’un de ces systèmes est déficient, cela expose au risque d’hypoglycémie. Les causes prévisibles peuvent être classées en 3 categories : l’insuffisance des réserves énergétiques (prématurité et retard de croissance), l’augmentation de la demande énergétique et l’hyperinsulinisme. L’interprétation du taux de glycémie se fait en fonction de niveaux raisonnés d’intervention selon le contexte clinique. En cas d’hypoglycémie, les objectifs thérapeutiques sont de corriger la glycémie en stimulant la néoglucogenèse et en assurant un apport continu de glucose et de corps cétoniques au cerveau. Paradoxalement, on observe fréquemment des hyperglycémies chez les nouveau-nés de moins de 30 semaines d’aménorrhée (SA). Elles seraient dues en partie à un défaut de sécrétion de l’insuline et à une résistance partielle à cette hormone. L’insulinothérapie est un traitement efficace qui doit cependant être utilisé avec précautions.