La prééclampsie reste dans les pays développés la première cause de morbimortalité fœtomaternelle. Les raisons de la gravité persistante de cette maladie résultent en grande partie de la faible compréhension de sa physiopathologie et, par conséquent, de l'absence de traitement adéquat en dehors de l'extraction placentaire. La prééclampsie est la manifestation clinique d'un dysfonctionnement endothélial maternel généralisé secondaire à une anomalie du remodelage vasculaire placentaire. Les mécanismes responsables de l'anomalie placentaire restent mal connus en dehors de l'identification de certains facteurs de risques épidémiologiques et de certaines anomalies d'ordre immunogénétique. Une avancée dans la compréhension du mécanisme qui relie le placenta au dysfonctionnement endothélial a en revanche été réalisée. De nombreux facteurs placentaires avaient en effet déjà été mis en évidence, mais aucun n'avait clairement démontré sa capacité à reproduire les lésions typiques de prééclampsie. L'identification de deux protéines anti-angiogéniques, lesoluble-fms-like tyrosine kinase-1et l'endogline soluble, produites en excès par le placenta au cours de la prééclampsie, permet de relier désormais clairement l'anomalie placentaire au dysfonctionnement endothélial. Leur production excessive entraîne un dysfonctionnement endothélial en bloquant l'action vasculaire des facteurs proangiogéniques circulants comme leplacental growth factor, levascular endothelial growth factoret letransforming growth factor-beta. Les conséquences médicales potentielles de ces avancées physiopathologiques sont doubles. Le dosage sanguin ou urinaire des facteurs pro- et/ou anti-angiogéniques pourrait en premier lieu constituer un outil diagnostic prédictif potentiel de la prééclampsie. La correction du déséquilibre angiogénique par l'apport exogène de facteurs angiogéniques représente par ailleurs une nouvelle approche thérapeutique potentielle du syndrome maternel.