L'étendue du rehaussement tardif du gadolinium évaluée par résonance magnétique cardiovasculaire est un marqueur reconnu de la nécrose myocardique. La corrélation entre le rehaussement tardif et les autres paramètres de la taille de l'infarctus au décours d'un IDM a été décrite. Cependant, la valeur pronostique de l'étendue du rehaussement tardif en termes de récupération myocardique reste controversée, particulièrement dans les cas d'IDM revascularisés, et analysés par IRM précocement. Afin d'éclaircir ce point, nous avons comparé les résultats de l'IRM à deux jours et quatre mois d'un IDM revascularisé précocement. De juillet 2002 à novembre 2004, nous avons inclus dans cette étude des patients ayant présenté un IDM traité par angioplastie primaire et qui ont été examinés par IRM (Siemens Symphony 1.5 T) à deux jours et entre trois et cinq mois de leur IDM. La fraction d'éjection du ventricule gauche ainsi que volume, masse et épaississement de la paroi ont été mesurés. La perfusion de premier passage (PP) ainsi que le rehaussement tardif (RT) ont été analysés après injection de 20 cc de gadolinium. Un modèle huit segments petit axe a été utilisé pour la PP et le RT. En ce qui concerne la PP, chaque segment a été évalué en fonction de l'étendue transmurale ou subendocardique de l'hypoperfusion et, pour le RT, en fonction de l'épaisseur de la paroi présentant un rehaussement tardif (1-25%, 26-50 %, 51-75%, et 76-100 %) ce qui a permis de calculer le pourcentage de masse myocardique présentant un RT. Trente-neuf patients (trente-trois hommes) ont été analysés. L'âge moyen était de 59 ± 10 ans. Un flux TIMI III a été obtenu chez tous les patients sauf un (TIMI II). L'IRM a été réalisée 2,1 ± 1,5 jours et 4,6 ±1,7 mois après l'IDM. La fraction d'éjection est passée de 48,7 ± 12,6% à 54,2 ±11,1 % (p < 0,05) et était corrélée avec la taille de l'infarctus (p < 0,01). Quarante-huit pourcent des segments dysfonctionnels lors de la première IRM ont amélioré leur contractilité et l'étendue transmurale du RT était inversement corrélée avec l'épaississement de la paroi lors de l'IRM initiale (p < 0,01) et à quatre mois (p < 0,01). La PP s'est améliorée de façon significative (régression de 9,5 ± 8,2 % à 2,8±4,1 % de segments présentant un flux myocardique anormal, p < 0,01). Le RT présenté par la masse myocardique totale est passé de 20,0 ± 10,7 % à 13,0 ± 8,1 % (p < 0,01). Malgré le rétablissement d'un flux TIMI III, la reperfusion myocardique précoce est incomplète et s'améliore à moyen terme. Nous avons également observé une diminution du rehaussement tardif à quatre mois indiquant que le RT observé au décours immédiat de l'IDM peut conduire à une surestimation de la taille de l'infarctus et ne représente pas exclusivement du tissu nécrotique, mais aussi un territoire viable avec un potentiel de récupération.