La stéatose est une lésion fréquente au cours de l'hépatite chronique virale C. Deux principaux types sont décrits la « stéatose virale » et la « stéatose métabolique ». La « stéatose virale » est induite par le virus, en particulier de génotype 3, probablement par inhibition de la « Microsomal Triglycéride Transfer Protein » entraînant une diminution de la sécrétion de « Very Low Density Lipoprotein » et une accumulation de triglycérides dans les hépatocytes. La « stéatose métabolique » est un reflet hépatique du syndrome métabolique et/ou de l'insulino-résistance, désordre systémique associé à un risque élevé de maladies cardiovasculaires et de diabète de type II. L'insulino-résistance entraîne une accumulation intrahépatique de triglycérides, suite à un flux excessif d'acides gras libres provenant d'une lipolyse accrue du tissu adipeux, et une lipogenèse locale stimulée suite à l'activation du « Sterol Response Elément Binding Protein ». Le virus de l'hépatite C peut lui-même induire une insulino-résistance par dysfonctionnement des voies de signalisation intracellulaire de l'insuline via un taux élevé de « Tumor Necrosis Factor Alpha » et/ou une expression accrue de « Suppressor of Cytokine Signaling ». L'insulino-résistance et la stéatose pourraient être associées à une progression plus rapide de la maladie et une moins bonne réponse au traitement antiviral.