ProposLes dépôts de produits de glycation avancée (ou AGE [advanced glycation end-products]) augmentent dans de nombreux tissus et organes au cours du vieillissement. Les AGE sont impliqués dans la polyarthrite rhumatoïde et la maladie d'Alzheimer. Les AGE participent à la survenue de la dysfonction endothéliale et aux altérations des fonctions cellulaires et tissulaires au cours du diabète (glycotoxines) et de l'insuffisance rénale (toxines urémiques). La fixation d'AGE à des récepteurs provoque une réponse cellulaire pro-inflammatoire, procoagulante et profibrosante néfaste au maintien des fonctions cellulaires.Actualités et points fortsLes AGE sont les produits finaux de plusieurs voies métaboliques dont la plus connue est la réaction de Maillard (glycation). La glycoxydation est de description plus récente. Alors qu'il n'existe pas de classification bien établie des AGE, les mécanismes physiopathologiques sont mieux connus notamment, en ce qui concerne les conséquences de la fixation des AGE à leur récepteur spécifique RAGE (recepteur aux AGE) endothélial. Les AGE peuvent également exercer leurs effets délétères par glycation in situ ou dépôts de protéines glyquées.Perspectives et projetsDe nombreuses études réalisées in vitro ou chez l'animal montrent que les effets des AGE peuvent être prévenus par des inhibiteurs de glycation, des molécules cassant la liaison sucre–protéines (AGE breakers) ou par le blocage de l'interaction AGE-RAGE. De nouveaux candidats à l'étude pourraient être prometteurs chez l'homme afin de prévenir ou traiter les effets délétères de ces toxines du vieillissement.