IntroductionLes mécanismes responsables du défaut de remyélinisation au cours de la SEP sont imparfaitement compris, nous avons recherché par une étude comparative quelle pouvait en être la part oligodendrocytaire.MéthodesLe nombre de fibres myélinisées par oligodendrocyte (OL) a été déterminé dans 18 plaques chroniques de SEP par comparaison avec la substance blanche d’apparence normale (SBAN), et au centre de lésions induites par la lysophosphatidyl choline (LPC) chez le rat, dont la remyélinisation était accrue par injection de neurotrophine-3 (NT-3).RésultatsDans les plaques de SEP et les lésions induites par la LPC le nombre de fibres myélinisées par OL était profondément réduit par rapport à la SBAN et aux lésions traitées par NT-3 respectivement.ConclusionCette étude suggère qu’une altération des capacités des OL à remyéliniser les axones, en raison de lésions itératives, pourrait jouer un rôle prépondérant dans le déficit de la remyélinisation au cours de la SEP.