Au cours du vieillissement, plusieurs mécanismes sont impliqués dans la genèse des modifications de la paroi artérielle : le vieillissement, l'hypertension artérielle (HTA) et l'athérosclérose. Si les modifications de la paroi des artères liées au vieillissement (artériosclérose) présentent beaucoup d'analogies avec celles induites par l'HTA, elles diffèrent des modifications liées à l'athérosclérose, même si leur association est fréquente. L'artériosclérose entraîne une rigidification diffuse des gros troncs artériels par l'atteinte de la média dont le témoin clinique le plus marquant est l'augmentation de la pression pulsée. Cette hyperpulsatibilité artérielle contribue à un défaut de couplage entre le coeur et les vaisseaux avec, comme conséquence, une augmentation du travail pulsatile du ventricule gauche qui conduit au développement de l'hypertrophie ventriculaire gauche et à une diminution de la perfusion coronaire. L'athérosclérose apparaît comme un phénomène cicatriciel exubérant localisé de la paroi artérielle soumise à une série d'agressions chroniques caractérisées par une accumulation de lipides au niveau de l'intima et dont la principale complication est la thrombose. Si ces deux processus peuvent être associés ou interagissent l'un sur l'autre, il est clair qu'ils sont de nature différente. Ainsi, l'athérosclérose est une maladie localisée qui s'accompagne d'une diminution du calibre artériel très différente de l'artériosclérose qui est un processus physiologique, diffus qui entraîne un élargissement de la lumière artérielle.