L’implantation de l'embryon dans l’endomètre maternel est un phénomène unique, associant un paradoxe immunologique (tolérance d’une allogreffe) et biologique (adhésion de deux épithéliums). Le succès de l’implantation nécessite un endomètre réceptif, un blastocyste normal et, surtout, un dialogue synchronisé entre tissus embryonnaires et maternels. Bien que les stéroïdes sexuels soient les acteurs de première ligne, une série de cytokines et de facteurs paracrines sont les médiateurs privilégiés du dialogue à l’interface materno-foetale. L’endomètre est un des rares tissus dans lequel l’embryon ne peut pas s’implanter, excepté au cours d’une période limitée (fenêtre implantatoire), requise pour l'établissement du dialogue, notamment via le marqueur le plus spécifique de l’embryon : l’hormone chorionique gonadotrope (hCG). L’hCG - une des molécules les plus précocement produites par l’embryon - est un facteur lutéotrope qui relaie le soutien inadéquat fourni par les taux réduits de LH. L’hCG influence aussi l’implantation par une action locale, en interagissant via son récepteur, le LH/hCG-R, que nous avons mis en évidence au niveau de l’épithélium endométrial humain. Le LH/hCG-R a été initialement décrit dans les tissus gonadiques. Il est maintenant évident qu’il est aussi exprimé par de nombreux tissus extra-gonadiques. Via le système hCG/recepteur LH-hCG, l’embryon participe activement à son implantation, sa tolérance et sa placentation.