Les torsades de pointes, décrites en 1966 par Dessertenne, sont liées à un trouble de la repolarisation ventriculaire qui se traduit sur l'ECG de surface par un allongement de l'intervalle QT. L'allongement acquis de l'intervalle QT est essentiellement de cause pharmacologique. Il est lié principalement à un blocage du courant sortant potassique Ikr, qui entraîne une prolongation de la repolarisation à l'origine de post potentiels précoces et de phénomènes de réentrée. La « réserve de repolarisation » exprime la variabilité du risque d'arythmie sous l'effet d'un même produit bloqueur d'Ikr, cette réserve pouvant être altérée sous l'effet de conditions pathologiques ou génétiques. Divers facteurs de risque (bradycardie, troubles hydro-électrolytiques, cardiopathie, atteintes neurologiques, troubles nutritionnels, sexe féminin) interviennent également, ainsi que la métabolisation des agents pharmacologiques par le système du cytochrome P450 et divers inhibiteurs et inducteurs de ce système qui peuvent modifier la demi-vie des drogues. Le nombre de substances concernées ne cesse d'augmenter : antiarythmiques, antihistaminiques, psychotropes, anti-infectieux, sont les principales familles concernées. La prédiction du risque est difficile surtout pour des produits non cardiologiques et lorsque l'incidence est faible. Il existe aussi un risque de priver des patients d'un produit efficace en raison d'effets secondaires graves mais rares, enfin un risque industriel pour le fabricant lorsqu'un produit est retiré du marché tardivement alors que des sommes importantes ont déjà été investies pour son développement. Le diagnostic de torsades de pointes est facile sur l'ECG standard, mais la mesure de l'intervalle QT et sa correction en fonction de la fréquence cardiaque restent malaisés. Le traitement des troubles du rythme repose sur l'accélération de la fréquence cardiaque par Isoprénaline ou entraînement transveineux et sur l'administration de magnésium intraveineux.