L'insuffisance rénale aiguë due à l'ischémie présente encore de nos jours un taux de mortalité important. Sa physiopathologie met en jeu un ensemble complexe de phénomènes et résulte en une chute de la filtration glomérulaire due au moins en partie à une vasoconstriction persistante liée à une dérégulation du contrôle du flux sanguin, cette dernière étant elle-même la conséquence d'une dégradation des structures épithéliales et endothéliales. C'est au niveau de la medulla externe que les effets de l'ischémie semblent les plus marqués. Au niveau histologique on assiste à une destruction partielle de l'épithélium rénal due à la nécrose et à l'apoptose, à l'obstruction des tubules due à la desquamation des cellules dans la lumière du tube, à une perte des bordures en brosse du tubule proximal, à une perte de polarité des cellules, à une congestion des cellules endothéliales. Les avancées récentes dans la compréhension de cette pathologie soulignent le rôle prépondérant de l'inflammation probablement responsable de l'aggravation mais surtout de la persistance de cette pathologie. L'étude moléculaire de l'ischémie–reperfusion a d'ores et déjà mis en évidence de nombreuses voies de signalisation telles que les voies pro- ou antiapoptotiques, l'implication de nombreux récepteurs, protéines G ou encore de nombreuses kinases. La caractérisation moléculaire de sa physiopathologie devrait permettre un jour l'amélioration de sa prise en charge clinique et thérapeutique. La compréhension des mécanismes d'adaptation physiologique au stress engendrés par l'ischémie (conditionnement) constitue sans aucun doute une des voies de recherche les plus prometteuses en terme d'applications médicales.