La majorité des tumeurs cancéreuses développent un métabolisme plus glycolytique qu’oxydatif, accompagnant souvent une plus grande agressivité de ces tumeurs. Ceci avait conduit Warburg, il y a un siècle, à soupçonner un déficit de la fonction mitochondriale responsable de cette orientation métabolique. Il apparaît, aujourd’hui, que la cellule tumorale oriente son métabolisme en fonction de ses besoins spécifiques. La nécessité de synthèse des acides nucléiques prenant le pas sur les besoins strictement énergétiques, la voie des pentoses devient une voie privilégiée de l’utilisation du glucose. En fait, la cellule tumorale ne présente pas de modifications géniques essentielles qui expliqueraient ses modifications métaboliques, elle adapte simplement ses capacités métaboliques à ses besoins prioritaires. Pourtant ses métabolismes sont également sous la dépendance de l’expression d’oncogènes plus spécifiquement exprimés dans ce contexte particulier. La stabilisation du facteur HIF1 explique, pour partie, l’orientation glycolytique des tumeurs dans un environnement anaérobie. À partir de l’exemple de deux types de tumeurs riches en mitochondries, les paragangliomes et les oncocytomes thyroïdiens, nous montrons que les déficits spécifiques induisent des orientations métaboliques totalement différentes. Les paragangliomes présentent un métabolisme essentiellement glycolytique, alors que les oncocytomes développent un métabolisme particulièrement oxydatif.