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Vers une théorie unifiée des symptômes positifs

Auteurs : Magnin M, Morel A1, Jeanmonod D1
Affiliations : 1Service de neurochirurgie fonctionnelle, hôpital universitaire de Zurich, Sternwartstrasse 6, Zurich 8091, Suisse
Date 2005 Novembre-Décembre, Vol 35, Num 5-6, pp 154-161Revue : Neurophysiologie cliniqueType de publication : article de périodique; revue de la littérature; DOI : 10.1016/j.neucli.2005.12.002
Résumé

Le concept de symptôme positif est tombé aujourd'hui en désuétude. Pour autant, les phénomènes qu'il visait à décrire sont toujours d'actualité. Ainsi en est-il de la douleur neuropathique, des mouvements anormaux, des acouphènes, de l'épilepsie ou des troubles psychiatriques. Bien que cliniquement fort différents, tous ces symptômes résultent d'une lésion du système nerveux et sont en eux-mêmes paradoxaux. En effet, au-delà des déficits habituellement observés, on constate une hyperactivité du système fonctionnel concerné. Ces deux caractéristiques communes seraient-elles l'indication de l'existence d'un processus physiopathologique unique qui en serait à l'origine ? Une propriété électrophysiologique particulière de la cellule nerveuse replacée dans le contexte des interactions thalamocorticothalamiques semble pouvoir en effet rendre compte de l'ensemble de ces situations physiopathologiques. Une cellule thalamique génère des potentiels d'action quand elle est dépolarisée par ses afférences excitatrices. À l'inverse, cette même cellule devient silencieuse pour peu qu'elle soit hyperpolarisée activement par ses afférences inhibitrices ou passivement par la perte de ses afférences excitatrices. Cependant, suivant le degré d'hyperpolarisation, cette cellule est susceptible de produire des bouffées rythmiques de potentiels d'action à une fréquence d'environ 3 à 4 Hz. Dans ce contexte, une lésion impliquant par exemple des fibres somatosensorielles excitatrices peut conduire à une hyperpolarisation des cellules thalamiques correspondantes et induire par-là même ce type d'activité. Cette dernière est à la source d'une augmentation d'activité thalamocorticale à basse fréquence qui entraîne une réduction d'inhibition corticocorticale et induit ainsi une activité à haute fréquence dans les boucles thalamocorticales adjacentes (« effet de bord »). Ceci est susceptible d'engendrer un symptôme, dans le cas présent une douleur. Des enregistrements électrophysiologiques ont montré effectivement la présence d'une telle activité thalamique chez des patients souffrant de symptômes positifs sensoriels ou moteurs. De plus, les résultats cliniques obtenus par des approches neurochirurgicales prenant en compte ce phénomène tendent à confirmer ce concept physiopathologique.

Mot-clés auteurs
Symptôme positif; Thalamus; Électrophysiologie; Neurochirurgie;
 Source : Elsevier-Masson
 Source : PASCAL/FRANCIS INIST
 Source : MEDLINE©/Pubmed© U.S National Library of Medicine
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Citer cet article
Magnin M, Morel A, Jeanmonod D. Vers une théorie unifiée des symptômes positifs. Neurophysiol Clin. 2005 Nov;35(5-6):154-161.
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Dernière date de mise à jour : 24/08/2017.


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