Les études en tomographie par émission de positons (TEP) réalisées chez des migraineux en crise sont très peu nombreuses, du fait des contraintes techniques de cet appareillage et du caractère aléatoire de la survenue des crises. Elles ont néanmoins permis de progresser dans les connaissances des mécanismes de la crise migraineuse. On a pu notamment montrer que l'hypoperfusion cérébrale postérieure qui accompagne l'aura migraineuse peut également être observée dans des crises de migraine sans aura; il s'agit donc probablement d'un phénomène primitivement vasculaire, en rapport avec une augmentation du tonus vasoconstricteur intrinsèque de la circulation cérébrale. Dans les 6 heures qui suivent le début d'une crise spontanée, des activations significatives de noyaux du tronc cérébral (mésencéphale et protubérance) et de l'hypothalamus, persistant après soulagement de la douleur par le sumatriptan, sont observées. Ces structures pourraient jouer le rôle de générateurs de la crise, en modulant le tonus vasculaire intrinsèque et la transmission centrale de la douleur.