Objectif. –Évaluer l'influence du choc hémorragique chez la souris sur la production ex vivo deTumor Necrosis Factor(TNF) par les cellules du sang total, stimulées au travers des récepteursToll-like(TLR) 2 et 4.Type d'étude et animaux utilisés. –Étude expérimentale sur souris BALB/c.Méthodes. –Saignée (0,026 ± 0,003 ml/g) par ponction cardiaque transthoracique sous anesthésie générale. Mesure de la pression intraventriculaire gauche par ponction sous-xyphoïdienne. Retransfusion éventuelle du sang prélevé, 60 minutes après la saignée. Exsanguination létale 120 minutes après l'anesthésie (groupe témoin), la ponction (groupe Ponction), la saignée (groupe Hémorragie) ou 60 minutes après la restitution du sang prélevé (groupe Retransfusion). Culture du sang total de l'exsanguination (24 heures) seul ou en présence d'endotoxine d’Escherichia coli(LPS, TLR 4) ou deStaphylococcus aureusCowan (SAC, TLR 2). Dosage du TNF dans le surnageant (ELISA).Résultats. –La saignée (~30 % du volume sanguin calculé) entraînait une hypotension artérielle (–50 %) corrigée par la retransfusion. La production de TNF par les cellules stimulées par LPS était réduite (~–50 %) en cas d'hémorragie avec ou sans retransfusion. La production de TNF par les cellules stimulées par SAC n'était pas modifiée par l'hémorragie.Conclusion. –L'altération de la production de cytokines pro-inflammatoires par les cellules sanguines circulantes stimulées par des composantes structurelles de pathogènes n'est pas un phénomène généralisé au décours du choc hémorragique murin. Elle dépend du stimulus étudié et de la voie de signalétique pris en compte.