Le remodelage auriculaire peut être expérimentalement induit par la stimulation auriculaire rapide ou la surcharge hémodynamique. Il consiste en des modifications électrophysiologiques et/ou des altérations structurelles et fonctionnelles. La surcharge hémodynamique de l'oreillette est un facteur favorisant majeur de la fibrose auriculaire, générant un substrat morphologique à la fibrillation auriculaire. Ainsi peut-on en partie expliquer le haut risque cérébral des sujets hypertendus. À cet égard, un certain nombre de données expérimentales, cliniques et épidémiologiques ont suggéré une implication forte du système rénine-angiotensine. Il semble donc pertinent d'attendre des IEC et des antagonistes de l'angiotensine 2 un effet favorable sur la prévention, voire la régression partielle du remodelage auriculaire.