Le syndrome de détresse respiratoire aiguë post-transfusionnel (TRALI) est une complication transfusionnelle rare mais sévère, se manifestant par un œdème pulmonaire, de la fièvre et une hypotension. Les signes et symptômes sont souvent reliés à d'autres pathologies, aussi ce syndrome est-il sous diagnostiqué. Il correspond à la troisième cause de mortalité survenant après une transfusion, le diagnostic se doit donc d'être amélioré. Les dérivés sanguins à l'origine du TRALI correspondent aux concentrés de globules blancs, aux concentrés de globules rouges, au plasma frais congelé, aux concentrés plaquettaires ou aux immunoglobulines intraveineuses. La physiopathologie du TRALI est méconnue et encore controversée. La survenue d'un conflit immunologique entre les anticorps du produit sanguin transfusé, et les cellules sanguines du receveur est souvent avancée. Il s'agit d'anticorps anti-HLA ou d'anticorps antigranulocytes. Ils agissent comme des médiateurs favorisant l'agrégation, et l'activation des globules blancs, à l'origine des lésions microvasculaires pulmonaires. Des lipides ou des cytokines présents dans les dérivés sanguins sont également impliqués comme facteurs déclenchant ce syndrome. Le diagnostic repose sur la recherche d'anticorps dans les produits sanguins et/ou sur la détection des antigènes qui leur correspondent chez le receveur. Le dépistage des anticorps chez les donneuses multipares est recommandé pour prévenir le TRALI. D'autres mesures préventives incluent la leucoréduction et une diminution des taux de facteurs déclenchants dans les poches de produits sanguins. Dans cet article, nous faisons une revue de la littérature concernant le TRALI, en prêtant attention aux questions encore sans réponse ou controversées.