Le papillomavirus humain (HPV) semble très largement impliqué dans la physiopathologie de nombreuses lésions épithéliales prénéoplasiques et néoplasiques. Son rôle dans la carcinogenèse des lésions prénéoplasiques ou néoplasiques des cancers anogénitaux est actuellement très bien établi; il est caractérisé par la présence d'ADN de ce virus au sein de ces lésions. Un certain nombre de génotypes du HPV ont pu être identifiés; cependant, ils diffèrent par leur pouvoir oncogénique, HPV16 étant le plus commun des génotypes à haut risque oncogène. Les patients infectés par le VIH présentent un taux d'infection par HPV particulièrement élevé, caractérisé par une forte persistance de ce virus au sein des muqueuses, ainsi que des virémies plus élevées par rapport à la population générale, ce qui peut expliquer l'augmentation du risque de survenue de cancers chez ces patients. Cependant, en dehors de l'infection par le VIH et au-delà des interactions entre les deux types de virus, l'infection par HPV peut être associée à de nombreux cancers, comprenant les cancers de la tête et du cou, de la cavité orale, du col utérin, du canal anal, de la vulve et du vagin, ainsi que probablement certains cancers bronchiques. Paradoxalement, peu d'informations sont disponibles quant au rôle joué par l'immunité cellulaire et les facteurs virologiques dans les régressions ou les progressions des lésions épithéliales induites par HPV.