IntroductionLes modifications du cytosquelette au cours des affections du système nerveux central ou périphérique sont mal connues. L’objectif de cette étude est de rechercher si elles étaient spécifiques du mécanisme primitivement axonal, ou démyélinisant, de ces affections.MéthodesLes fibres marquées par les anticorps anti-neurofilaments (NF) et anti-β tubuline (TUB) ont été étudiées parallèlement à la densité des fibres dans 4 groupes pathologiques et un groupe expérimental.RésultatsDans 9 cas de neuropathies axonales d’étiologie indéterminée et 6 vascularites nécrosantes, les fibres NF+ diminuaient parallèlement à la densité totale des fibres, alors que les fibres TUB+ augmentaient. Au contraire, dans les polyradiculonévrites inflammatoires démyélinisantes chroniques (PIDC, 7 cas), les plaques de SEP chroniques (6 cas), et après démyélinisation toxique (LPC) du corps calleux de rat, l’expression de la TUB était peu modifiée (PIDC) ou fortement réduite, et celle des NF s’effondrait (SEP, LPC), ceci à partir d’un seuil de perte en fibres (< 3 900/mm²) pour les PIDC.ConclusionLe caractère initialement axonal ou démyélinisant d’une affection semble conditionner des modifications du cytosquelette axonal qui lui sont particulières.