Toute élévation de la fréquence cardiaque est un facteur de mauvais pronostic en cardiologie et de multiples arguments permettent de penser aujourd'hui que la réduction de la fréquence doit être un objectif thérapeutique primordial. En comparant les effets pharmacologiques des inhibiteurs des courants I_f comme la zatébradine et plus récemment l'ivabradine (Procoralan®) aux β-bloquants, il a été démontré expérimentalement que la réduction de la fréquence et de l'inotropisme cardiaques concouraient à peu près autant à la diminution de la consommation en oxygène du myocarde sain. A l'inverse, à réduction identique de la fréquence cardiaque, l'absence d'effet inotrope négatif de l'ivabradine par rapport aux β-bloquants permet d'obtenir des durées de perfusion diastolique plus longues. La présence d'un effet inotrope négatif est donc un désavantage lorsque l'on cherche à augmenter les apports en oxygène au myocarde. En pratique, si les effets anti-ischémiques apportés par la réduction sélective de la fréquence cardiaque par les inhibiteurs des courants I_fpeuvent grossièrement se comparer à ceux des β-bloquants selon les modèles expérimentaux utilisés, ces nouveaux « ralentisseurs sélectifs de la fréquence cardiaque » amènent en revanche un réel bénéfice thérapeutique dans les suites de la reperfusion post-ischémique, notamment dans la sidération myocardique.