La fréquence cardiaque en rythme sinusal est assurée par l'automatisme des cellules du noeud sinusal sous-tendu par le courant I_finduit par l'hyperpolarisation et modulé par l'influence du tonus sympathique et parasympathique. La valeur de la fréquence cardiaque au repos, comme sa variabilité, sont des marqueurs du pronostic vital dans des pathologies comme l'insuffisance coronaire ou l'insuffisance cardiaque. Mais la fréquence cardiaque est également directement un acteur de la régulation de la contractilité cardiaque et de la consommation myocardique en oxygène en interférant avec les mécanismes du couplage excitation-contraction. L'intérêt thérapeutique potentiel d'une action pharmacologique sur la fréquence cardiaque concerne surtout son ralentissement, comme mis à profit dans l'insuffisance coronaire avec les antagonistes calciques et les β-bloquants, et dans l'insuffisance cardiaque avec ces derniers également. La possibilité de ralentir directement l'automatisme sinusal avec des substances comme l'ivabradine, bloqueur du canal I_f, ouvre des perspectives thérapeutiques intéressantes, notamment en association avec les β-bloquants, ce qui devrait permettre de combiner le bénéfice des deux substances et d'atteindre des niveaux plus bas de fréquence cardiaque par rapport à la limite imposée par la tolérance et les concentrations atteintes avec les doses maximales administrables de β-bloquants.